ではどうして定常状態のI型IFNが大事なのだろうか、というのが残る疑問である。というのも、どうせ病原体が感染した際にもIFN産生シグナルは走るわけだから、定常状態での活性がISGが低いとしても最終的にそこまで問題はなさそうにも見えるからだ。

ここで可能性として上がるのはエピジェネティクスや細胞内代謝など、長期でIFNに晒された際の効果。実際にChIP-Seqの結果を上記同様に野生型およびIFNAR欠損のSPFマウスおよびGFマウスのcDCで比較してみると、ヒストンメチル化領域がこれらで異なることがわかる。中でもIFNAR欠損のSPFマウスやGFマウスではミトコンドリアにおける酸化的リン酸化という代謝に関連した遺伝子群でのヒストンメチル化が目立つ、すなわちこれらの遺伝子発現が抑制されていることがわかった。実際にミトコンドリアの膜電位や総量が低下し、またSeahorseという機器による酸素代謝を見てもIFNAR欠損SPFマウスおよびGFマウスではミトコンドリアの代謝が低下していることを示し、この論文は終わる。

 

 

といった感じです。割とシンプルで読みながらでも記録できる内容でよかったです。

褒めてもらった。。シンプルは良い

時間さえ書いとけば　地震とか　神経とか言わないらしい。

pCAトレーニングしてあげなきゃ

結論読んどこ。